Bronhična astma je kronična alergijska bolezen ponavljajoče se vrste, ki je sestavljena iz lezij dihal, ki so posledica njihovega zoženja pod vplivom različnih alergenov. Astma pri nekaterih ljudeh je izražena v obliki kašlja, v drugih - žvižganja, se zgodi, da oseba čuti popolno pomanjkanje zraka, ki je, ki kroži v alveolah, zaprta v ozkem prostoru. Dihalna gibanja so krajša, pogostejša, nepravilna.

Ta koncept ni nov, vendar se doslej znanstveniki ne morejo dogovoriti o skupnem mnenju o njegovi razvrstitvi. Najpogostejša klasifikacija po resnosti: občasna (blaga) in trajna bronhialna astma (kronična).

Vrste astme

Občasno Ta vrsta je posledica epizodnih simptomov, ki se pojavijo največ enkrat na teden, s skupnim trajanjem največ 3 dni. Če je možno tudi nočne napade z dihanjem, vendar ne več kot dvakrat na mesec. Dihalne funkcije se zmanjšajo za do 20% in se med remisijo zlahka obnovijo.

Obstojno Ta vrsta je razdeljena na lahka, zmerna in težka. Svetloba se lahko pojavi enkrat na teden ali enkrat na dan. Napadi se lahko pojavijo tudi ponoči, kar moti spanje in osebo čez dan pasivno.

Pri trajnih zmernih napadih astme se pojavijo vsak dan, pogosto ponoči. Človeška dejavnost je skoraj nič.

Stalna asfiksija, vključno z nočnim, je značilna za hudo trdovratno astmo, zaradi katere postanejo vsa človeška dejanja in gibanja težavna.

Statistike kažejo, da se razvoj te bolezni večinoma pojavlja že v zgodnji starosti. Kljub temu pa število primerov po svetu nenehno narašča.

To je posledica slabe ekologije, zlorabe drog, alkohola in kajenja, stresnih situacij.

Tako postane oseba sama kriva za svojo bolezen, ki je kasneje skoraj povsem nemogoča za zdravljenje. Edini izhod je celovito preprečevanje bolezni ali zgodnje oskrbe vašega zdravja.

Dejavniki razvoja bolezni Uredi

Obstajajo številni dejavniki tveganja, ki prispevajo k pojavnosti in razvoju bronhialne astme pri nekaterih posameznikih.

Dednost. Veliko pozornosti namenjamo genetskemu dejavniku. Opisani so primeri skladnosti, to je, ko sta oba identična dvojčka trpela zaradi bronhialne astme. Pogosto v klinični praksi obstajajo primeri astme pri otrocih, katerih matere imajo astmo, ali pri več generacijah iste družine. Kot rezultat klinične in genealoške analize je bilo ugotovljeno, da je pri 1/3 bolnikov bolezen dedna. Obstaja izraz atopična bronhialna astma - Alergijska (eksogena) bronhialna astma, ki ima dedni značaj. V tem primeru je v prisotnosti astme pri enem od staršev verjetnost astme pri otroku 20-30%, in če sta oba starša bolna, ta verjetnost doseže 75%.

Študija PASTURE, ki je spremljala nastanek atopije pri novorojenčkih v družinah kmetov in v monozigotnih dvojčkih, je pokazala, da je kljub genetski predispoziciji razvoj bolezni mogoče preprečiti z odpravo sprožitvenih alergenov s korekcijo imunskega odziva med nosečnostjo. Norveški znanstveniki (Matthias Wjst et al.) So ugotovili, da kraj in čas rojstva ne vplivata na nastanek alergijskih reakcij in bronhialne astme.

Strokovni dejavniki. Učinke biološkega in mineralnega prahu, škodljivih plinov in hlapov na pojavnost bolezni dihal so v študiji ECRHS proučili 9144 ljudi v 26 centrih. Ženske so običajno prišle v stik z biološkim prahom, moški pa 3-4 krat pogosteje kot ženske - z mineralnim prahom, škodljivimi plini in hlapi. Kronični kašelj z nastankom izpljunka se pogosteje pojavlja pri osebah, ki so prišle v stik s škodljivimi dejavniki, prav v tej populaciji so zabeleženi primeri na novo razvite bronhialne astme. Sčasoma nespecifična hiperreaktivnost bronhijev pri osebah z delovno astmo ne izgine, tudi ob zmanjšanem stiku s škodljivim poklicnim dejavnikom. Ugotovljeno je bilo, da je resnost poklicne astme odvisna predvsem od trajanja bolezni in resnosti simptomov, ni odvisna od starosti, spola, škodljivih poklicnih dejavnikov, atopije, kajenja.

Ekološki dejavniki. 9-letna epidemiološka študija ECRHS-II, ki je vključevala 6588 zdravih posameznikov, izpostavljenih v določenem obdobju številnim škodljivim dejavnikom (izpušni plini, dim, visoka vlažnost, škodljivi hlapi itd.), Je pokazala, da je v 3% primerov, opazovanih na koncu študije pritožb, ki ustrezajo porazu dihalnega sistema. Po statistični analizi demografskih, epidemioloških in kliničnih podatkov je bilo ugotovljeno, da je izpostavljenost onesnaževalim povzročila od 3 do 6% novih primerov.

Moč. Študije v Franciji, Mehiki, Čilu, Veliki Britaniji, Italiji o vplivu prehrane na potek bolezni so pokazale, da imajo ljudje, ki uživajo proizvode rastlinskega izvora, sokove, bogate z vitamini, vlakna, antioksidante, rahlo nagnjenost k bolj ugodni astmi. ker je uporaba živalskih proizvodov, bogatih z maščobami, beljakovinami in rafiniranimi, lahko prebavljivimi ogljikovimi hidrati, povezana s hudim potekom bolezni in pogostimi poslabšanji.

Detergenti. 10-letna študija ECRHS v 10 državah EU je pokazala, da čistilci tal in čistila vsebujejo snovi, ki sprožijo astmo pri odraslih, pri čemer je približno 18% novih primerov povezanih s temi zdravili.

Mikroorganizmi. Dolgo časa je obstajala zamisel o obstoju astme infekcijsko-alergijske narave (klasifikacija Ada in Bulatova).

Prekomerna teža. Glede na različne študije, se pri otrocih, ki trpijo zaradi debelosti, tveganje za razvoj astme poveča za 52%.

Sproži Uredi

Sprožilci, to so dejavniki, ki povzročajo napade astme in poslabšanja bolezni, so alergeni za eksogene bronhialne astme in nesteroidna protivnetna zdravila za bronhialno astmo, ki jo povzroča aspirin, kot tudi hladno, močne vonjave, fizični stres, kemična sredstva.

Alergeni. Večina alergenov je v zraku. To so cvetni prah rastlin, mikroskopske glivice, hišni in knjižnični prah, luščenje povrhnjice hišnih pršic, volna psov, mačk in drugih domačih živali. Stopnja reakcije na alergen ni odvisna od njegove koncentracije. Nekatere študije so pokazale, da interakcija z alergeni pršic, hišnega prahu, mačk in psov proti prhljaju in glivic rodu Aspergillus povzroča preobčutljivost za te alergene pri otrocih, mlajših od 3 let. Razmerje med stikom z alergenom in senzibilizacijo je odvisno od vrste alergena, odmerka, trajanja stika, starosti otroka in morda genetske občutljivosti.

Nesteroidna protivnetna zdravila. Pri nekaterih bolnikih nesteroidna protivnetna zdravila povzročajo zadušitev. Če aspirinsko intoleranco kombiniramo s ponavljajočim se sinusitisom in polipozo nosu, potem govorimo o astmatični triadi.Pri teh bolnikih lahko opažamo urtikarijo, angioedem in intoleranco za hrano, vendar iskanja specifičnih protiteles z reaginsko naravo niso bila uspešna.

Ključna povezava v astmi katerega koli izvora je povečana reaktivnost bronhialnega drevesa. Povzroča ga moteno vegetativno uravnavanje tonusa gladkih mišic in delovanje vnetnih mediatorjev ter vodi v periodično reverzibilno bronhialno obstrukcijo, ki se kaže v povečanju odpornosti dihalnih poti, prevelikemu pretoku pljuč, hipoksemiji zaradi fokalne hipoventilacije in neskladju med prezračevanjem in perfuzijo pljuč, hiperventilacijo.

Vloga avtonomnega živčnega sistema. Za odločanje

Na gladkih mišičnih celicah so β₁-, β₂- in α-adrenoreceptorji. Prevladujejo β₂-adrenoretseptory v primerjavi z β₁3-krat manj. Stimulacija β₂-adrenoretseptorov zmanjša bronhialno reaktivnost pri bolnikih z bronhialno astmo, vendar blokada β-adrenoreceptorjev pri zdravih posameznikih ne povzroča opaznih sprememb v bronhialni reaktivnosti, stimulacija α-adrenoreceptorjev skoraj ne vpliva na tonus gladkih mišic bronhijev.

Običajno tonus gladkih mišic bronhijev uravnavajo predvsem parasimpatična vlakna vagusnega živca. Uporaba zdravil, ki blokirajo sprožitev vzbujanja skozi parasimpatična vlakna, vodi v širitev bronhijev, stimulacija teh vlaken pa povzroča bronhospazem. Ton gladkih mišic bronhijev se spremeni pod vplivom aferentnih vlaken, ki prihajajo iz receptorjev bronhijev in tvorijo del vagusnega živca. Simpatični živčni sistem ima običajno manjšo vlogo pri regulaciji bronhialnih mišic, pri bronhialni astmi pa se poveča njegova vloga. Stimulacija neimeliniranih vlaken (aferentna vlakna tipa C, ki se nahajajo v steni bronhijev in alveol) s pomočjo vnetnih mediatorjev povzroči sproščanje nevropeptidov, kot je snov P, ki povzroči bronhokonstrikcijo, otekanje sluznice in povečanje izločanja sluzi.

Biokemični dejavniki Uredi

Kalcij igra pomembno vlogo pri zmanjševanju bronhialnih mišic, saj je kalcijeva črpalka, odvisna od ATP, ki odstrani kalcij iz celice, vključena v vzdrževanje potenciala mirovanja membranskih celic. Povečanje koncentracije kalcija v celici vodi do zmanjšanja in zmanjšanja sprostitve mišic gladkih mišic. Poleg tega povečanje koncentracije intracelularnega kalcija povzroči sproščanje histamina, anafilaktičnega faktorja kemotaksije eozinofilcev in anafilaktičnega faktorja kemotaksije nevtrofilcev mastocitov. Predpostavlja se, da so adrenoreceptorji vključeni v uravnavanje ravni kalcija v mastocitih.

Ciklični nukleotidi (cAMP in cGMP) sodelujejo pri uravnavanju zmanjšanja gladkih mišičnih celic in degranulacije mastocitov. Mediatorji mastocitov, ki jih sproščajo M-holino-stimulansi in prostaglandin F₂α posreduje povečana raven cGMP. Stimulacija α-adrenoreceptorjev vodi do zmanjšanja ravni cAMP, kar povzroča tudi degranulacijo mastocitov. Stimulacija β-adrenoreceptorjev vodi do povečanja ravni cAMP in posledično do inhibicije degranulacije mastocitov. Za blokado adenozinskih receptorjev se tudi domneva, da zavira degranulacijo.

Vključevanje vnetnih celic Uredi

Mastne celice. Aktivacija mastocitov se pojavi med interakcijo alergenov z IgE, fiksirano na površini mastocitov v eksogeni bronhialni astmi. V primeru endogene astme lahko pride do aktivacije mastocitov pod vplivom osmotskih dražljajev, kot je npr. Astma fizičnega napora. Ko se aktivirajo, sproščajo mediatorje (histamin, cisteinil leukotrien, prostaglandin D2), ki povzročajo bronhospazem. Vzporedno se faktor aktivacije arahidonske kisline in trombocitov tvorita iz fosfolipidnih membran mastocitov.Leavotrieni in prostaglandini pa se tvorijo iz arahidonske kisline.

Eozinofili. Število eozinofilcev v dihalnih poteh se poveča. Te celice izločajo glavne beljakovine, ki poškodujejo bronhialni epitel in sodelujejo pri sproščanju rastnih faktorjev in remodeliranju dihalnih poti.

T limfociti. Povečuje se tudi njihovo število v dihalnih poteh. Sproščajo specifične citokine (IL-4, IL-5, IL-9 in IL-13 itd.), Ki vplivajo na proces eozinofilnega vnetja in produkcijo IgE s B-limfociti. Regulativne T-celice zavirajo Th₂limfociti, torej povečanje aktivnosti Th₂A-celice se lahko pojavijo z zmanjšanjem števila regulatornih T-celic. Možno je povečanje števila inKT celic, ki sproščajo Th.₁- in Th₂- citokini v velikih količinah.

Dendritične celice zasežejo alergene s površine bronhialne sluznice in jih pripeljejo do regionalnih bezgavk, kjer interakcija s regulatornimi T-celicami stimulira diferenciacijo T-limfocitov v Th₂celic

Makrofagi. Število makrofagov, kot so eozinofili in T-limfociti, se poveča v dihalnem traktu. Lahko se aktivirajo, kadar alergeni medsebojno delujejo z nizko afinitetnim IgE, kar povzroči sproščanje vnetnih mediatorjev in citokinov.

Neutrofili. Pri bolnikih s hudo astmo in bolnikih s kajenjem se njihovo število v respiratornem traktu in sputumu poveča. Vloga teh celic v patogenezi ni jasna. Morda je povečanje njihovega števila posledica zdravljenja z glukokortikosteroidi.

Mediatorji vnetja Uredi

Histamin in levkotrieni so mediatorji zgodnje faze neposredne vrste alergijske reakcije. Posledica delovanja histamina je trenutna in kratkotrajna bronhospazma, medtem ko levkotrieni povzročajo zakasnjen in daljši bronhospazem. Mediatorji v pozni fazi neposrednega tipa alergijske reakcije vključujejo faktorje kemotaksije in faktor aktivacije trombocitov. Slednje povzročajo kemotaksijo, aktivacijo vnetnih celic v bronhialni sluznici in stimulirajo sintezo levkotrienov v teh celicah. Bronhospazem, ki ga povzročajo, se pojavi 2-8 ur po pojavu alergijske reakcije in lahko traja več dni.

Vključevanje strukturnih celic dihalnega trakta Edit

Strukturne celice dihal prispevajo tudi k razvoju vnetja. Tako pri prepoznavanju njihovega mehanskega okolja celice bronhialnega epitela eksprimirajo različne proteine ​​in sproščajo citokine, kemokine in lipidne mediatorje. Podobne vnetne beljakovine proizvajajo gladke mišične celice. Endotelijske celice so vključene v migracijo vnetnih celic v dihalni trakt. Fibroblasti in miofibroblasti zaradi proizvodnje kolagena, proteoglikanov in drugih sestavin vezivnega tkiva so vključeni v preoblikovanje dihalnih poti.

Bronhialna obstrukcija Uredi

Patološke spremembe, ki vodijo v bronhialno obstrukcijo, vplivajo na sluznico, submukozno plast in mišično plast bronhialnega drevesa. Patološki proces sega od sapnika in velikih bronhij do terminalnih bronhiolov. Razlogi za zožitev bronhijev so naslednji:

• Oblikovanje sluznih čepov. Astma proizvaja debelo, viskozno sluz z desquamated bronhialnim epitelom, eozinofili, Charcot-Leiden kristali. Sluza lahko delno ali popolnoma blokira lumne bronhijev. Zaradi trajanja in resnosti napada, zaradi dehidracije, sluz postane bolj viskozna.
• Spremembe v steni bronhijev. Pri astmi se zmanjša število celic v cilijarnem epiteliju in kvantne celice, ki izločajo sluz, povečajo količino in so podvržene hiperplaziji. Obstajajo tudi eozinofilna infiltracija, edemi in zgoščevanje bazalne membrane, v submukoznem sloju so infiltracija z eozinofili, nevtrofili, limfociti in makrofagi, hipertrofija in otekanje žlez.Mišična membrana bronhijev je hipertrofirana.
• Največji vzrok za akutne kratkotrajne napade je spazem gladkih mišic bronhijev. Trajanje napadov in imunost na zdravljenje je posledica blokade bronhijev s sluznicami in edema bronhialne sluznice.

Zapora se po izteku intenzivira, saj je v tem primeru prišlo do dinamičnega zoženja dihalnih poti.

Zaradi obstrukcije bronhijev se del zraka zadrži v alveolah, kar vodi do prekomernega raztezanja pljuč in podaljšanja izdiha. Prekomerna odpornost dihalnih poti vodi do povečanja dela dihanja, kar vodi do vključitve pomožnih mišic, kratkotrajnosti dihanja. V proces so lahko vključeni veliki in srednji bronhiji, vendar se v prvi vrsti pojavlja obstrukcija malih bronhijev. Hrupno, piskanje - znak obstrukcije velikih bronhijev in napadi kratkega sapnika in kašlja se pogosteje pojavljajo z obstrukcijo majhnih bronhijev. Obstrukcija vodi do povečanja preostalega volumna, zmanjšanja VC in povečanja celotne pljučne zmogljivosti. Zaradi obstrukcije dihalnih poti se zmanjša njihovo prezračevanje. Običajno se perfuzija slabo prezračevanih območij zmanjšuje, pri astmi pa se to ne dogaja vedno, ravnovesje med prezračevanjem in perfuzijo je moteno, kar vodi do zmanjšanja PAO.₂. Pri lahkih in zmernih napadih astme se pojavi hiperventilacija, ki vodi do zmanjšanja PACO₂ in respiratorne alkaloze. Pri hudih in dolgotrajnih napadih se razvije hipoventilacija, paCO pa se dvigne₂ pride do respiratorne acidoze. Pljučno prenapetost in zmanjšanje PAO₂ v alveolih povzročajo kapilarni krči alveol in povečanje pritiska v pljučni arteriji.

Glavni simptomi astme so epizode dispneje, piskanje, kašljanje in zamašenost prsnega koša. Pojav simptomov po stiku z alergenom, sezonska variabilnost simptomov in prisotnost sorodnikov z bronhialno astmo ali drugimi atopičnimi boleznimi so bistvenega pomena. V kombinaciji z rinitisom se lahko simptomi astme pojavijo le v določenem obdobju leta ali pa so stalno prisotni s sezonskimi okvarami. Pri nekaterih bolnikih sezonsko povečanje ravni določenih aeroalergenov v zraku (na primer, pelod Alternaria, breza, trava in ambrozija) povzroči nastanek eksacerbacij.

Ti simptomi se lahko razvijejo tudi, če so v stiku z nespecifičnimi dražilnimi snovmi (dim, plini, močni vonji) ali po vadbi, lahko se ponoči poslabšajo in zmanjšajo zaradi osnovne terapije.

Napad z gušenjem - Najpogostejši simptom astme. Značilno je, da je prisilno mesto (pogosto sedi, drži mizo z rokami), držo bolnika z dvignjenim zgornjim robom ramen, prsni koš postane cilindričen. Bolnik na kratko diha in brez premora dolg, boleč izdih, ki mu sledi oddaljeno hripanje. Dihanje poteka s pomočjo pomožnih mišic prsnega koša, ramenskega pasu, trebušnega pritiska. Medrebrni prostori so razširjeni, umaknjeni in vodoravni. Prvotno je določen pljučni zvok, premaknjene spodnje meje pljuč navzdol, izločanje pljučnih polj je komajda določeno.

Pogosto, zlasti pri dolgotrajnih napadih, so bolečine v spodnjem delu prsnega koša, povezane z intenzivnim delom trebušne prepone. Napad pri zadušitvi lahko sledi aura napada, ki se kaže v kihanju, kašljanju, rinitisu, urtikariji, napad pa lahko spremlja tudi kašelj z majhno količino steklastih izpljunkov, prav tako se lahko sputum loči na koncu napada. Auskultacijo določajo oslabljeno dihanje, suho razpršeno hripanje. Takoj po tresenju s kašljem se zasliši povečanje števila hripavosti, tako v inspiratornih kot v izdihovalnih fazah, zlasti v spodnjem delu hrbta, kar je povezano z izločanjem izpljunka v lumen bronhijev in prehodom.Ko se sputum umakne, se zmanjša piskanje in težko diha iz oslabljenega.

Pri bolnikih s hudimi eksacerbacijami zaradi hude omejitve pretoka zraka in prezračevanja lahko pride do hripanja. V obdobju poslabšanja, cianoze, zaspanosti, težavnosti govora, opažamo tudi tahikardijo. Otekle prsi so posledica povečanega obsega pljuč - potrebno je zagotoviti "ravnanje" dihalnih poti in odprtje majhnih bronhijev. Kombinacija hiperventilacije in bronhialne obstrukcije znatno poveča delovanje dihalnih mišic.

Med napadi pri bolnikih ni znakov bolezni. V interiktalnem obdobju so najpogosteje pri bolnikih, ki potrjujejo prisotnost ostankov bronhialne obstrukcije, pri žvižganju najpogosteje zaznali hrustljavo. Včasih (in včasih istočasno s hudo bronhialno obstrukcijo), piskanje v pisku je lahko odsotno ali pa se odkrije le med prisilnim izdihom.

Posebna klinična možnost je kašelj astmev kateri je edina manifestacija bolezni kašelj. Ta možnost je pogostejša pri otrocih, najbolj izraziti simptomi se ponavadi pojavijo ponoči s pogostimi dnevnimi odsotnostjo simptomov. Pomen pri diagnozi je študija variabilnosti indikatorjev dihalne funkcije ali bronhialne hiperreaktivnosti, kot tudi eozinofilije sputuma. Kašeljno razliko astme je treba razlikovati od eozinofilnega bronhitisa, v katerem so opaženi kašelj in eozinofilija izpljunka, vendar pa indikatorji dihalne funkcije in bronhialne reaktivnosti ostajajo normalni.

Bronhična astma fizični napor. Pri nekaterih bolnikih je edini vzrok za napad fizična aktivnost. Napad se običajno pojavi po 5-10 minutah po prenehanju obremenitve in redko med obremenitvijo. Bolniki včasih opazijo podaljšan kašelj, ki je sam po sebi v 30–45 minutah. Napadi se pogosteje izzovejo s tekom, pomembno je v tem primeru vdihavanje suhega hladnega zraka. Prenehanje napada po vdihavanju podpira diagnozo bronhialne astme₂agonistov ali preprečevanje simptomov zaradi vdihavanja β₂agonistov pred obremenitvijo. Glavna diagnostična metoda je test z 8-minutnim tekom.

Za določitev funkcije zunanjega dihanja se spirometrija uporablja povsod pri bolnikih, starejših od 5 let (kar omogoča odkrivanje prisilnega ekspiracijskega volumna v 1 sekundi (FEV)₁) in prisilno vitalno zmogljivost pljuč (FVC)) in maksimalno mero pretoka (ki omogoča identifikacijo najvišje hitrosti izdihavanja (PSV)).

Obstajajo ti. ustreznih kazalcev FEV₁, FVC in PSV, ki so bili pridobljeni kot rezultat populacijskih študij. Odvisne so od starosti, spola in višine subjekta. Ti kazalniki se stalno spreminjajo. Indikatorji, pridobljeni pri določenem pacientu, so izraženi kot odstotek ustreznih vrednosti. Za PSV je značilen zelo širok razpon nihanj ustreznih vrednosti.

Izraz "reverzibilnost" se nanaša na povečanje FEV₁ (ali manj pogosto, PSV) nekaj minut po vdihavanju hitrodelujočega bronhodilatatorja (200–400 mcg salbutamola ali beroteka). Včasih je reverzibilnost razumljena kot izboljšanje pljučne funkcije, ki se razvije nekaj dni ali tednov po dajanju ali korekcija osnovne terapije.

Spirometrija je metoda izbire za ocenjevanje resnosti in reverzibilnosti bronhialne obstrukcije. FEV kazalniki₁ in FVC merimo s spirometrom pri prisilnem iztekanju. Splošno sprejet kriterij za diagnozo bronhialne astme je povečanje FEV₁ 12% ali več v primerjavi z vrednostjo pred inhalacijo bronhodilatatorja. Občutljivost testa je majhna, še posebej, če bolnik prejme nekakšno (bronhodilatatorsko ali osnovno) terapijo.Bolnike je treba usposobiti za pravilno izvajanje prisilnega iztekanja, trikrat mora opraviti manevrski dih in zabeležiti najboljše rezultate. Za diferenciacijo bronhialne obstrukcije od drugih pljučnih bolezni, ki jo spremlja sprememba FEV₁ pomembno je določiti razmerje FEV₁FVC, imenovan Tiffno Index (IT). Običajno je IT> 0,75–0,80, otroci pa> 0,9. Zmanjšanje tega razmerja pod določenimi vrednostmi omogoča sum na bronhialno obstrukcijo, značilno za KOPB in bronhialno astmo.

Color flowmetry, ki omogoča določitev najvišje hitrosti izdihavanja, je pomembna metoda za diagnosticiranje in vrednotenje učinkovitosti zdravljenja.

Sodobni merilniki pretoka so poceni, prenosni in so idealna izbira za dnevno ocenjevanje resnosti bronhialne obstrukcije pri bolnikih doma. Opredelitve drugih indikatorjev pljučne funkcije ni mogoče nadomestiti z merjenjem HRP pri določanju HRP brez FEV₁ Mogoče je podcenjevati resnost obstrukcije, še posebej, če se poveča jakost bronhialne obstrukcije in pojav "zračnih pasti". Ker lahko uporaba različnih merilnikov maksimalnega pretoka povzroči razliko v vrednostih PSV (tudi ob upoštevanju, da je območje ustreznih vrednosti PSV zelo široko), je bolje primerjati rezultate PSV pri določenem pacientu z njegovo lastno najboljšo učinkovitostjo z uporabo individualnega merilnika pretoka bolnika. Najboljši indikator je običajno zabeležen med remisijo bolezni. Ker so rezultati odvisni od sile izdiha pacienta, je treba bolnika natančno poučiti. PSV se običajno meri zjutraj (po zbujanju in pred jemanjem zdravil) in zvečer (pred spanjem). Dnevna variabilnost PSV se določi na naslednji način, kjer je A dnevna spremenljivost PSV, V₁ - PSV zjutraj, V₂ - PSV zvečer:

Višja kot je spremenljivost PSV, slabša je astma. Določeno je tudi razmerje med PSV razliko na dan in povprečno PSV za 1-2 tedne. Drug način za določitev variabilnosti PSV je določiti minimum za 1 teden PSV kot odstotek najboljšega kazalnika v istem obdobju. Ta metoda je verjetno najboljša za ocenjevanje labilnosti lumna bronhijev v klinični praksi, saj je pridobljeni indikator lažje izračunati in je boljši od drugih parametrov s bronhialno hiperreaktivnostjo in zahteva merjenje PSV le enkrat na dan. Opredelitev PSV in različnih variant njene variabilnosti se uporablja za vrednotenje izvajane terapije, za identifikacijo provokacijskih dejavnikov in za napovedovanje poslabšanj.

Pri postavljanju diagnoze bronhialne astme se upoštevajo naslednje ključne točke:

• Pritožbe (kašelj, težko dihanje, napadi astme, težave pri opravljanju telesne dejavnosti), anamneza bolezni, klinične manifestacije (intermitentni govor, položaj ortopne.).
• Rezultati fizičnega pregleda (pospešek ali upočasnitev srčnega utripa, zasoplost, suho piskanje, poslabšanje izdiha).
• Študija dihalne funkcije (zmanjšanje vrednosti FEV₁in povečanje FEV₁ po testiranju z brokhodilatatorjem več kot 12%, od začetnega, zmanjšanjem FVC, zmanjšanjem PSV in povečanjem njegove dnevne variabilnosti).
• Prisotnost eozinofilcev v izločkih izpljunka ali bronhijev, krvne eozinofilije, izpljunka je viskozna, težko ločljiva, pogosto dvoplastna, z velikim številom eozinofilcev, Kurshmanovih spiral (prepletanje majhnih bronhijev), Charcot-Leidenovimi kristali (nekrotični nevtrofili, prej infiltrirani bronhi).
• Alergijski status: kožni (aplikacijski, brazgotinski, intradermalni) testi, nazalni, konjunktivni, inhalacijski testi, radio alergijski test, določanje celotnega in specifičnega IgE.

Zelo pogosto lahko zdravnik na podlagi klinične slike diagnosticira bronhialno astmo.

Če ima bolnik bronhialno astmo, se ocenijo naslednja klinična merila:

• Ali ima bolnik epizode piskanja, vključno s ponovljenimi?
• Ali bolnik ponoči kašlja?
• Ali ima pacient hripanje in kašljanje 10–20 minut po vadbi.
• Ali ima bolnik epizode kašlja, suhe piskanje, zasoplost, po srečanju z izzivalnimi dejavniki (alergeni, onesnaževalci).
• Ali pacient opazi prehod okužbe v spodnji dihalni trakt, če ARVI traja več kot 10 dni.
• Zmanjša se resnost pritožb po jemanju posebnih zdravil proti astmi.

Prisotnost enega ali več teh simptomov omogoča zdravniku, da preveri potrebo po nadaljnjem pregledu za dokončanje diagnoze.

Klinično, bronhialna astma, brez poslabšanja, se morda ne bo manifestirala, niti se ne bo pretakala po varianti kašlja, kadar je edini znak bolezni kašelj z izločkom neznatne količine izpljunka. Pogosto je kronična varianta bronhialne astme, brez instrumentalno-laboratorijskih raziskovalnih metod, diagnosticirana kot bronhitis. V takih primerih se pojavijo funkcionalni dihalni testi z bronhodilatatorji in laboratorijskimi testi krvi in ​​izpljunka.

Diagnoza bronhialne astme, zlasti v zgodnjih fazah, na blagi kliniki zahteva funkcionalne teste z bronhodilatatorji, ki omogočajo odkrivanje prisotnosti klinično nespecificiranega bronhospazma in določitev stopnje reverzibilne bronhialne obstrukcije.

Pri bolnikih z značilnimi težavami, z normalno pljučno funkcijo, za zanesljivo diagnozo, se izvede študija bronhialne reaktivnosti, ki vključuje študijo funkcije zunanjega dihanja s farmakološkimi testi s histaminom, metaholinom (angleško) rusko. ali bronhodilatatorji. Večina bolnikov z atopično astmo ima alergijo, ki jo je mogoče odkriti s testi skrčenja kože. Prav tako vam omogočajo, da odkrijete izzivalen dejavnik.

Pri nekaterih bolnikih z bronhialno astmo lahko najdemo gastroezofagealno refluksno bolezen. Drugi testi (kot so rentgenski posnetki prsnega koša ali računalniška tomografija) so morda potrebni za izključitev drugih pljučnih bolezni.

Bronhična astma je razvrščena glede na izvor, resnost bolezni, obstajajo tudi posebne oblike bronhialne astme.

Etiološka klasifikacija Uredi

Glede na vzroke napadov so:

• eksogena bronhialna astma - napadi so posledica izpostavljenosti alergena dihalnih poti iz zunanjega okolja (cvetni prah, plesni, živalski prhljaj, drobne pršice, ki so v hišnem prahu). Posebna možnost je atopična bronhialna astma, ki jo povzroča dedno pogojena predispozicija za alergijske reakcije.
• endogena bronhialna astma - napad, ki ga povzročajo dejavniki, kot so okužba, vadba, hladen zrak, psiho-čustveni dražljaji
• bronhialna astma mešane geneze - napadi se lahko pojavijo pri izpostavljenosti alergenu dihalnemu traktu in pri izpostavljenosti zgoraj navedenim dejavnikom

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo znanje v svojem študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno dne http://www.allbest.ru/

DRŽAVNA AUTONOMNA IZOBRAŽEVALNA INSTITUCIJA SREDNJEGA STROKOVNEGA IZOBRAŽEVANJA "VOLSKAYA MEDICAL COLLEGE ZI MARESEVOY"

Opravljen študent 131 gr.

1. Koncept bronhialne astme

4. Razvrstitev bronhialne astme

5. Klinična slika

6. Zdravljenje bronhialne astme

Povsod, zlasti v industrializiranih državah, je značilno povečanje bolezni dihal, ki so že dosegle tretje ali četrto mesto med vzroki umrljivosti. Kot na primer za pljučni rak, je ta patologija v svoji razširjenosti pred vsemi drugimi malignimi novotvorbami pri moških. Tako povečanje stopnje pojavnosti je povezano predvsem z vedno večjim onesnaževanjem zunanjega zraka, kajenjem in vse večjo alergijo prebivalstva (predvsem zaradi gospodinjskih kemikalij). Vse to trenutno določa nujnost pravočasne diagnoze, učinkovitega zdravljenja in preprečevanja bolezni dihal.

Bronhična astma je bolezen, za katero je značilna reverzibilna obstrukcija dihalnih poti, ki jo povzroča njihovo vnetje in hiperreaktivnost. Bronhična astma je najpogostejša svetovna bolezen, ki predstavlja pomemben družbeni problem za otroke in odrasle. Fantje se pogosteje zbolijo kot dekleta (6% v primerjavi s 3,7%), toda z nastopom pubertete postane razširjenost bolezni pri obeh spolih enaka. Bronhialna astma se pojavlja v vseh državah, ne glede na stopnjo razvoja, vendar je razširjenost med populacijami različna tudi znotraj posamezne države. Bronhialna astma se pogosteje pojavlja pri mestnih prebivalcih kot pri podeželskih prebivalcih (7,1% oziroma 5,7%). V zadnjih 20 letih se je prevalenca te bolezni izrazito povečala, zlasti pri otrocih. Ta bolezen, ki se pri otrocih pojavlja, se v večini primerov nadaljuje pri odraslih, kar povzroča poklicne težave, v nekaterih primerih pa tudi smrt. Zato astma ni le klinični, temveč tudi socialni problem. Zato je znanstvena utemeljitev načel in razvoj učinkovitih metod zdravljenja, rehabilitacije in preprečevanja potrebe po okrepitvi dihalnega sistema pri bolnikih z bronhialno astmo tako pomembna.

1. Koncept bronhialne astme

Bronhična astma (BA) je bolezen, za katero je značilna kronično vnetje dihalnih poti, ki vodi do povečane hiperreaktivnosti kot odziv na različne dražljaje in ponavljajoče se napade bronhialne obstrukcije, ki so reverzibilne spontano ali pod vplivom ustreznega zdravljenja. To je alergijska bolezen, alergija dihalnih poti, klinično manifestirana delno ali popolnoma reverzibilna obstrukcija, predvsem majhni in srednji bronhiji zaradi spazma gladkih mišic bronhijev, otekanje njihovih sluznic in hipersekrecija sluzi, ki temeljijo na spremenjeni občutljivosti bronhijev na različne dražljaje. BA se kaže v napadih astme, ki temeljijo na mišičnem krčenju srednjega in majhnega bronhija ali otekanju njihovih sluznic.

Preobčutljivost telesa, ki se razvije pri bolnikih z bronhialno astmo, je osnova alergijske poškodbe bronhialnega drevesa. V avtonomnem živčnem sistemu se pojavijo pomembne spremembe v bronhialni astmi, prevladuje razmerje med simpatično in parasimpatično delitvijo v smeri slednjega.

Število adrenoreceptorjev se zmanjša in narašča tonus vagusnega živca. Bolniki z bronhialno astmo razvijejo pomanjkanje glukokortikoidne okužbe nadledvične žleze, sekundarni hiperaldesteronizem.

Patološke spremembe v bronho-pljučni aparat - krč in hipertrofija gladkih mišic bronhialnega drevesa, obturacija bronhialnih in bronhialnih votlin z viskoznimi izločki z visoko vsebnostjo eozinofilcev, otekanje sluznice z infiltracijo tkiv z mastociti in eozinofili.

Odlikuje se atopična bronhialna astma s kombinirano senzibilizacijo za industrijske in bakterijske alergene.Za poklicno astmo je značilna izrazita hiperreaktivnost bronhijev do profesionalnih dražljajev v odsotnosti imunskih motenj in senzibilizacije telesa. Pomembne so tudi okužbe dihal, ki jih je treba obravnavati kot nespecifično reakcijo razreševanja in poslabšanje faktorja bronhialne astme.

Za bolezen je značilen predvsem poraz dihalnega trakta zaradi spremenjene reaktivnosti bronhijev. Obvezen znak bolezni je napad astme in astmatični status. Vzroki za astmo niso natančno znani. Istočasno so bili ugotovljeni različni dejavniki tveganja, povezani z razvojem te bolezni. Ti vključujejo dejavnike genetske predispozicije. Pomembno vlogo pri pojavu bronhialne astme imajo eksogeni specifični dejavniki, ki povzročajo vnetje dihalnih poti. Sem spadajo inhalacijski alergeni, kot so odpadki pršic, ščurki, hišni prah, rastlinski cvetni prah, živalska dlaka, pa tudi njihovi izločki, glivični alergeni. Bronhialno astmo lahko povzročijo zdravila (na primer aspirin) in druga zdravila. Umetno hranjenje na povišani ravni skupnega imunoglobulina E v kombinaciji z odkrivanjem specifičnih protiteles IgE proti beljakovinam kravjega mleka, piščančja jajca poveča tveganje za astmo do 70%. V splošni skupini so izpostavljeni oteževalni dejavniki, ki povečujejo verjetnost za nastanek astme: nizka porodna teža, respiratorne virusne okužbe, aktivno in pasivno kajenje, konzervansi in barvila v živilih, zdravila, telesna dejavnost, onesnaževanje zraka (tobak in dim iz lesa, domači aerosoli) , laki), povečan čustveni stres, nosečnost, poslabšanje rinitisa in sinusitisa.

Neposreden vzrok nastopa napadov astme ni povsem pojasnjen, vendar lahko nedvomna vloga različnih dejavnikov, ki so lahko precej različni, vključuje različne kronične zastrupitve, vplive prahu in snovi v prahu, ki vstopajo v dihalne poti, različne vonjave, meteorološke učinke, nevropsihološke učinke. vpliv, vpliv dejavnikov degradacije okolja in okolja. Napad se pojavi z refleksom zaradi draženja pljučnih vej vagusnega živca. Znano je, da v vagusnem živcu obstajajo vlakna, ki zožijo bronhije in povzročijo povečano izločanje, to je sluz na notranjih stenah bronhijev in bronhiolov. Poleg tega lahko povečana razdražljivost vagus živca povzroči različne zastrupitve in okužbe ter alergijo telesa. Napadi bronhialne astme so včasih ne samo refleksni v naravi, temveč tudi pogojni refleks, v nekaterih primerih je prišlo do napada ne samo po vonju rose, pač pa tudi pri prikazovanju umetne rože bolniku.

Z drugimi besedami, napad zadušitve, ko se telo varuje pred učinki zunanjih agresivnih dejavnikov. Na primer, tudi če popolnoma zdrava oseba pride v sobo z močno znižano temperaturo, glede na tisto, v kateri je bil prej, se bodo njegove bronhialne cevi zmanjšale na refleksni ravni in očistek med stenami se bo močno zmanjšal. Če tujek, kot je prah, vstopi v dihalne poti, da se prepreči vstop v alveole, se sputum spusti, ki absorbira tujke in se lahko pobegne skozi dihalne poti, ne da bi poškodoval alveole. Pri bolnikih z bronhialno astmo se telo odziva tudi na zunanje spremembe, vendar ima prekomerno občutljivost in hiperreakcijo, zaradi česar pljučna vlakna vagusnega živca povzročijo, da se bronhi in bronhioli pogosteje kopičijo in proizvajajo večjo količino izpljunka kot zdrava oseba.Poleg tega je sekretorna tekočina (izpljunek) bronhialne sluznice pri bolnikih z bronhialno astmo veliko debelejša kot pri zdravih ljudeh in vsebuje več eozinofilcev in celic epitelijskega tkiva, kar vodi do njegove steklastosti in težav pri odstranjevanju iz dihalnih poti.

Bronhialna astma se lahko pojavi v prvih nekaj mesecih življenja, vendar je pogosto zelo težko natančno diagnosticirati, preden je otrok starejši. Pri dojenčkih se stanje s prisotnostjo piskanja na splošno obravnava kot respiratorna virusna okužba. Menijo, da majhna pljuča pri dojenčkih prispevajo k obstrukciji, ki se odpravlja, ko otrok postaja star. Če imajo otroci težko dihanje v poznejši starosti, pomislite na bronhialno astmo, povezano z atopijo. Ponavljajoče se poslabšanja bolezni so lahko povezana s stikom z alergeni. Pri nagnjenih dojenčkih atopija prispeva k povečanju občutljivosti dihalnih poti na alergene ali dražilne snovi, ki povzročajo ponavljajoče se obstrukcije. Vloga virusne okužbe v etiologiji bronhialne astme še ni pojasnjena. Pri otrocih z atopijo imajo virusne okužbe pomembno vlogo pri poslabšanju bronhialne astme, vendar je malo dokazov, da lahko virusi neposredno povzročijo nastanek bronhialne astme.

Trenutno so najpomembnejše dolgoročne napovedi poteka bronhialne astme pri otrocih. Ugotovljeno je bilo, da bronhialna astma izgine pri 30-50% otrok (zlasti moških) v puberteti, vendar se v odrasli dobi pogosto ponovi. Do dve tretjini otrok z astmo še naprej trpijo zaradi te bolezni tako v puberteti kot v odrasli dobi. Še več, tudi če bronhialna astma izgine s kliničnega vidika, ostaja pljučna funkcija pri bolnikih spremenjena, hiperventilacija dihalnih poti ali kašelj vztraja. Prav tako je treba opozoriti, da od 5 do 10% otrok z astmo, ki veljajo za trivialne, še naprej trpi zaradi hude bronhialne astme. Pri otrocih astme ni mogoče nikoli zanemariti v upanju, da jo bo otrok preprosto prerasel. Pri otrocih z blago astmo je napoved ugodna, pri otrocih z zmerno ali hudo bronhialno astmo pa obstaja verjetnost, da bodo v prihodnjem življenju imeli dolgotrajne učinke bronhialne astme.

V skladu s sodobnim konceptom se zdi patogeneza astme poseben vnetni proces v bronhialni steni, ki povzroča nastanek bronhialne obstrukcije in hiperreaktivnosti (preobčutljivost bronhialnega drevesa na dražljaje, ki so brezbrižni do zdravih posameznikov). Od mnogih celic, vključenih v proces vnetja in razvoja bronhialne hiperreaktivnosti, imajo odločilno vlogo mastociti, eozinofili in T-limfociti.

V patogenezi bronhialne astme je običajno razlikovati med tremi fazami patološkega procesa:

· Pojavi se imunološka - preobčutljivost, proizvodnja protiteles in srečanje z antigenom s protitelesi,

Pathochemical, za katerega je značilno sproščanje biološko aktivnih snovi iz mastocitov - mediatorjev alergijskega vnetja - histamina, serotonina, acetilholina itd.

· Aktivnost mediatorjev alergijskega vnetja povzroča tretjo fazo imunološke reakcije - patofiziološko.

Vnetni proces oblikuje štiri mehanizme bronhialne obstrukcije:

1) akutna bronhokonstrikcija (zaradi spazma gladkih mišic),

2) subakutni (zaradi edema dihalne sluznice),

3) kronična tvorba sluznih čepov, ki zapirajo periferne bronhije,

4) nepovratna rekonstrukcija bronhialne stene.

Morfološko zaznavajo znake emfizema, obstrukcijo bronhijev z zastoji v sluznici ali sluznici, popolni bronhospazem.

4. Zalassification za bronhialno astmo

Razvrstitev bronhialne astme po resnosti (astma brez poslabšanja) bolezni je pomembna, ker določa taktiko pacienta. Resnost določajo naslednji kazalniki:

- število nočnih simptomov na teden

- število dnevnih simptomov na dan in na teden,

- mnogoterost uporabe (potreb) B2-agonistov kratkega delovanja,

-izraženost telesne dejavnosti in spanja,

- vrednost najvišje hitrosti izdihavanja (PSV) in njeno razmerje v odstotkih z ustrezno ali najboljšo vrednostjo, t

-dnevna nihanja PSV.

1. Bronhična astma z intermitentnim (epizodnim) potekom: t

simptomi astme manj kot enkrat na teden

- netočnosti so trajne (od nekaj ur do več dni),

nočni simptomi ne več kot 2-krat na mesec

- odsotnost simptomov in normalne pljučne funkcije med poslabšanjem,

- PSV> 80% zapadlih in dnevnih nihanj PSV> 20%.

2. Bronhična astma: obstojni pljučni pretok:

- simptomi astme več kot 1-krat na teden, vendar ne več kot 1-krat na dan, t

- poslabšanje bolezni lahko moti telesno dejavnost in spanje, t

nočni simptomi se pojavljajo pogosteje 2-krat na mesec

-PSV> 80% zapadlih, dnevnih nihanj PSV -20-30%.

3. Bronhična astma zmerne resnosti:

- poslabšanja, ki kršijo delovanje, telesno dejavnost in spanje,

- nočni simptomi se pojavljajo pogosteje 1-krat na teden,

- dnevni vnos kratkodelujočih agonistov B2, t

- PSV 60 - 80% dolgotrajnih, dnevnih nihanj PSV> 80%.

4. Huda poteza bronhialne astme:

- dolgotrajne simptome,

- pogoste nočne simptome

Fizična aktivnost je znatno omejena.

Prisotnost vsaj enega znaka resnosti stanja se lahko pripiše otroku v tej kategoriji. Otroci z intermitentnim potekom bronhialne astme, vendar s hudimi eksacerbacijami, bi morali prejemati terapijo kot pri trajni zmerni bronhialni astmi. Otroci s kakršno koli stopnjo resnosti, tudi če imajo intermitentno bronhialno astmo, lahko imajo hude eksacerbacije.

Ta vrsta razvrstitve, ki temelji na resnosti bolezni, je pomembna v situaciji, ko je treba pri ocenjevanju bolnikovega stanja rešiti vprašanje začetne in osnovne terapije.

Obstajajo tudi dve obliki astme: imunološki in neimunološki ter številne klinične možnosti: atopična, infektivno-alergijska, avtoimunska, nenormalna, nevropsihiatrična, adrenergična in holinergična.

5. Klinična slika

Glavni klinični znak bronhialne astme je ekspiracijski napad astme zaradi reverzibilne generalizirane obstrukcije dihalnih poti, ki je posledica bronhospazma, edema bronhialne sluznice in hipersekrecije bronhialne sluzi.

Med napadom astme so 3 obdobja:

* obratni razvoj napada

Obdobje predhodnih sestavin je označeno s pojavom simptomov konjunktivitisa, alergijskega rinitisa ali faringitisa po ekspiracijski dispneji. Prevladujoča težava izdiha je zaradi močnega povečanja intratorakalnega tlaka med vdihavanjem, ki ustvarja pritisk na dihalne poti in vodi do dodatne odpornosti proti izdihu. Trajanje ekspiracijske faze je 3-4 krat daljše od trajanja inhalacijske faze. Kljub kratki sapi, se razvije očitna hiperventilacija, povečanje minutnega volumna dihanja je včasih zelo pomembno in pogosto presega kompenzacijsko. Bolniki običajno zavzamejo pozicijo s telesom, ki se nagne naprej in s poudarkom na rokah za pritrditev ramenskega obroča in aktiviranje pomožnih dihalnih mišic. Značilni so tudi paroksizmalni kašelj in oddaljeni hrupi.

6.Zdravljenje bronhialne astme

Učinkovitost terapevtskih ukrepov je odvisna od pravočasnega prenehanja stika bolnikov z alergenom: podnebne spremembe, dnevno mokro čiščenje stanovanja, odstranitev notranjih cvetov, hišnih ljubljenčkov, akvarija, volnene preproge itd.

Diet.V prehrani bolnika z bronhialno astmo je treba izključiti alergene, ki lahko izzovejo napade, omejijo vnos ogljikovih hidratov (sladkor, sladkarije, pekarski izdelki) in živalske beljakovine. Če ima otrok alergije na hrano, lahko staršem priporočite, da vodijo dnevnik o hrani. Za to se nekaj mesecev hrani zapis o tem, kaj in kdaj je otrok jedel čez dan. Če primerjamo podatke iz dnevnika o hrani z začetkom poslabšanja bolezni, lahko ugotovimo odvisnost od pojava napadov na katerikoli živilski proizvod.

Priporočena prehrana za bolnika z bronhialno astmo:

- Zmanjšajte količino sladkorja, slaščic, peciva, soli.

- Dnevni vnos kalorij mora biti približno 2800 kcal.

- dnevne mlečne izdelke.

- Juhe: žitarice, zelenjava, govedina na drugi juhi.

- Maslo: kremasto, sončnično, oljčno.

- Kashi: ajda, ovsena kaša, riž.

- Sveža zelenjava in sadje: zelena (kumare, zelenjava, zelena jabolka itd.).

- Meso: kuhano pusto goveje meso.

- Kruh: bel, otdobny.

Zdravljenje z drogami. Sodobna tradicionalna medicina ponuja vrsto zdravil za zdravljenje astme. Običajno jih lahko razdelimo v dve skupini:

Orodja za prvo pomoč za lajšanje napada. Ta zdravila imajo bronhodilatatorski učinek. V pediatrični praksi se salbutamol, ventalin in berotok uporabljajo v obliki inhalatorjev, aminofilina v tabletah ali injekcijah, kot tudi nekaterih drugih močnih zdravil.

Preventivna zdravila, ki lajšajo alergijsko vnetje.Strokovnjaki jih imenujejo "osnovni", potrebni. Obstaja več skupin od njih: antihistaminska antialergijska zdravila (suprastin, tavegil, klaritin, itd.), Membranski stabilizatorji (intal, tlakovan, ketotifen itd.), Hormonska zdravila, antibiotiki itd.

Na žalost je potek bronhialne astme kroničen in v večini primerov zdravila, ki so na voljo za zdravljenje, dajejo začasen in nestabilen rezultat. Poleg tega se kažejo neželeni učinki teh zdravil: zasvojenost, disbakterioza, alergijske reakcije, disfunkcija prebavil, jetra, ledvice, presnova, srce, tahikardija, povečan pritisk itd. Otrok ima strah pred napadom in namerno. večkrat presega odmerek bronhodilatatorja, kar lahko povzroči astmatični status.

Zdravljenje bronhialne astme je kompleksen in dolgotrajen proces, ki zahteva celovit in individualen pristop. Odmerke zdravil, zdravljenje, trajanje zdravila izbere zdravnik. Ne poskušajte otroka zdraviti sami, se posvetujte s strokovnjakom.

Inhalatorji.Bolniki z bronhialno astmo pogosto uporabljajo inhalatorje (zdravilo se inhalira iz inhalatorja kanistra). Vdihnjeni pripravek je lahko v obliki aerosola (plinasto stanje snovi) ali v obliki najmanjšega praška. Inhalacijska zdravila se dajejo s širitvijo bronhijev, hormonskih zdravil itd. Če pa bolni otrok inhalira zdravilo iz inhalatorja, le 10–20% zdravila pride do bronhijev. Večina zdravila se naseli na poti, na zadnji strani grla. Poleg tega otroci, zlasti majhni, ne razumejo dobro navodil in lahko neustrezno in neučinkovito vdihavajo zdravilo iz pločevinke.

Za izboljšanje vdihavanja zdravila se uporabljajo posebne naprave: distančniki, turbuhalerji, nebulatorji, "svetlobno dihalni" sistem itd.V pediatrični praksi je njihova uporaba obvezna, saj omogoča uporabo manjših odmerkov, ima manj stroškov in zmanjšuje tveganje za neželene učinke. Značilno je, da je takšne naprave mogoče kupiti v lekarni, pogosto se prodajajo z balonskim inhalatorjem ali zdravilom za inhalacijo.

Distančnik je pomožna naprava za inhaliranje, komora, ki služi kot vmesni rezervoar za zdravilo za aerosol. Zdravilo iz inhalatorja kanistra vstopi v vmesnik in ga nato bolnik inhalira. Tako je mogoče vzeti več kot en dih, vendar več, dokler večina zdravila ne pride v pljuča. Spacer poveča odstotek zdravila v pljučih do 30%. Distančnik se uporablja samo za aerosol, ne pa tudi za suhi prašek.

Turbuhaler, diskhalvr, ciklohaler - naprave, podobne distančnikom, vendar za inhalatorje za prah.

Razpršilnik je tehnična naprava, ki medicino prevaja v aerosolni oblak. Poti nastajanja aerosolnih oblakov so različne, odvisno od tega pa se razlikujejo ultrazvočni in kompresorski (pnevmatski, jet) nebulatorji. S pomočjo razpršilca ​​lahko izvedemo dolgotrajno vdihavanje raztopin zdravil z aerosoli

Sistem "svetlobnega dihanja" se aktivira z dihanjem bolnika. Inhalator se sproži samodejno, ko bolnik vdihne, zato ni potrebno usklajevati vdihavanja in trenutek, ko pritisnete na ventil vložka inhalatorja. Uporablja se z distančnikom. Stopnja iztoka zdravila v sistemu "lahkega dihanja" je 4-krat manjša kot pri običajnih inhalatorjih, nastali aerosolni oblak pa ne zadene v zadnji steni žrela. Hkrati se prodor v dihala poveča za 2-krat.

Zeliščna medicina ima pozitivno vlogo pri preprečevanju napadov bronhialne astme, podaljšanju interiktalnega obdobja, zmanjšanju neželenih učinkov zdravil. Ta metoda odlično dopolnjuje tradicionalno zdravljenje z zdravili, kar povečuje njegovo učinkovitost.

Fitosborov številka 1(za bronhialno astmo):

trava rožmarina - 5 delov

listi koprive - 3 deli,

listi podaljškov - 2 dela.

Zeliščna zdravila številka 2(za bronhialno astmo):

korenine sladkega korena - 4 dele,

korenine elecampana - 4 dele,

trava divjega rožmarina v močvirju je 12 delov,

listi koprive - 6 delov,

listi podaljškov - 10 delov.

Pogoji priprave zdravilnih decoctions.

V skledi lonček za noč, nalijte 4 žlice. l Zberite 1 liter hladne vode, zaprite pokrov in pustite, da se napolni. Zjutraj, kuhamo 7-10 minut od začetka vrenja, vztrajajo 1-2 ur, stisnite. Vzemite toplo ali vroče in dodajte 1 žlica. l mleko, 5-6 krat na dan. Juha ni shranjena in vsak dan pripravi novo.

otroci do enega leta - 1 žlica. l.,

otroci od 1 do 3 let - 2 žlici. l.,

otroci od 3 do 10 let - 3 žlice. l.,

otroci od 10 do 12 let - 50 ml,

otroci, starejši od 12 let - 1/2 skodelice

in odrasli - 5-6 krat na dan.

Zdravilo fitosby številka 1 in številka 2 se izmenjujeta vsake 3-4 tedne. Vzemite si veliko časa.

Za kašelj in zasoplost med obstruktivnim bronhitisom in med napadom bronhialne astme uporabljamo rastline z izkašljevanjem in izločanjem izpljunka. To so regrat, kamilica, šentjanževka, trpotec, preslica, knotweed, rman, kopriva, kopriva, ognjišče, koren sladkega korena. Uporabljajo se lahko v obliki decoctions, tinkture, suhega praška (tablete), obkladkov, losjonov itd.

Po končanem procesu se fitopreparati, ki vsebujejo korenino sladkega korena (glikiram, prehransko dopolnilo Lacrinate, infuzijo korenine korenine, pertusin), uporabljajo za rehabilitacijo bolnika z bronhialno astmo z dolgim ​​trajanjem vsaj enega meseca.

Aromaterapija. Eterična olja so prikazana samo v mikro odmerkih. Nanesite eterična olja sivke, timijana, čajevca. Dodajte olje za masažo, zbrišite prsi (5 kapljic eteričnega olja na 10 ml baze) ali uporabite oljni gorilnik 10 minut na dan.

Pri zdravljenju uporabljajo fizioterapijo, dihalne vaje, masažo, akupunkturo, utrjevanje, zdravljenje gorskega zraka, zdravljenje v zdravilišču (zrak z visoko višino z zrakom, Priel-bar, Kislovodsk, južna obala Krim je še posebej uporaben)

Torej je astma bolezen, ki temelji na kroničnem vnetju dihalnih poti, spremljajo pa jo spremembe občutljivosti in reaktivnosti bronhijev, ki se kažejo v zadušitvi, astmatičnem statusu ali, če teh ni, simptomom dihalnega neugodja (paroksizmalni kašelj, oddaljeni hrupi in zasoplost), reverzibilna bronhialna obstrukcija na ozadju dedne nagnjenosti k alergijskim boleznim, zunaj pljučnih znakov alergije, eozinofilije v krvi in ​​/ ali in eozinofilcev v izpljunku.

Analiza preučevane literature kaže, da bronhialna astma zavzema vodilno mesto v patologiji dihalnega sistema. Pomembnost je bila potrjena in potreba po celovitih ukrepih pri bolnikih z bronhialno astmo je bila utemeljena. Prikazuje sredstva fizikalne terapije, metode izvajanja pouka. Odraža osnove zdravljenja bronhialne astme. Vodilna vloga pri preprečevanju in zdravljenju bronhialne astme je vadbena terapija, saj kompenzira pomanjkanje telesne dejavnosti sodobnega človeka. Fizični trening razvija fiziološke funkcije in motorične sposobnosti, povečuje duševno in fizično zmogljivost. Vadbena terapija izboljša delovanje sistemov, zmanjša napetost dihalnih mišic in jo okrepi, poveča mobilnost prsnega koša in hrbtenice, izboljša držo, normalizira živčne procese v centralnem živčnem sistemu, krepi imunski sistem.

Za reševanje problemov fizične rehabilitacije pri bronhialni astmi pri otrocih je potrebno vključiti vso potrebno vadbeno terapijo za normalizacijo delovanja dihalnega sistema. Uporaba FU v bronhialni astmi omogoča uporabo vseh štirih mehanizmov njihovega terapevtskega delovanja: toničnega vpliva, trofičnega vpliva, oblikovanja kompenzacij in normalizacije funkcij. Izboljšanje funkcij vseh organov in sistemov pod vplivom FU preprečuje zaplete, aktivira obrambo telesa in pospešuje okrevanje. Tudi iz sredstev fizične rehabilitacije pri bronhialni astmi, masaža in fizioterapija se pogosto uporabljajo. Pri vajah fizikalne terapije pri bronhialni astmi je pomembno dosledno upoštevati glavna didaktična načela: dostopnost in individualizacijo, sistematično in postopno povečevanje zahtev.

kronična bronhialna astma

1. Chuchalin A. G. "Bronhialna astma"

2. Schetinin M. N. “Dihalna gimnastika A. N. Strelnikova”

3. Epifanov V. A. “Terapevtska telesna kultura”

4. Shapkova L.V. "Zasebne metode prilagodljive fizične kulture"

5. Kokosov A.I., Chereminov V.S. Astmatični bronhitis in bronhialna astma: fizična in medicinska rehabilitacija bolnikov. Minsk, 1995.

6. Kunichev L.A. Terapevtska masaža. L.: "Medicina", 1985.

7. Linklater K. Sprostitev glasu. M., 1993.

8. Medicinska rehabilitacija. Ed. V.M. Bogolyubov. T. 3. M., 1998.

9. Ponomarenko G.N., Vorobev M.G. Vodnik za fizioterapijo. Sankt Peterburg, Baltika, 2005

10. Ponomarenko G.N., Svistov A.S. Inhalacijska terapija kronične obstruktivne pljučne bolezni. Sankt Peterburg, BMA, 2004.

11. Ushakov A.A. Praktična fizioterapija - 2. izd., Corr. in dodatno - M .: doo Zdravstvena informacijska agencija, 2009.

12. Vainer E.N. Terapevtsko fizikalno usposabljanje: učbenik - M.: Flint: Science 2009. - 424с.

13. Gandelsman A. B. Fizikalna kultura in zdravje. - Leningrad: "Znanje", 1986. - 31 str.

14. Dubrovsky Century I. Terapevtsko fizikalno usposabljanje (kineziterapija): učbenik za študente visokošolskih zavodov. - M: Humanit. Ed. Center Vlados, 2001. - 608с.

15. Korkhin M. A., Rabinovich I. M. Medicinska fizična kultura. - Lenizdat, 1990.

Objavljeno na Allbest.ru

Podobni dokumenti

Študija bronhialne astme, kroničnih vnetnih bolezni dihalnih poti, za katere je značilna reverzibilna bronhialna obstrukcija bronhijev. Študija etiologije, patogeneze, klinične slike in metod kompleksnega zdravljenja bolezni.

predstavitev [801,8 K], dodana 21.12.2011

Koncept, vzroki, znaki bronhialne astme. Etiologija, patogeneza, klinična slika bolezni. Pregled in karakterizacija metod zdravljenja bronhialne astme brez zdravil. Študija vpliva zdravega načina življenja na bolnikovo stanje.

terminski papir [44,9 K], dodan 19. 12. 2015

Vzroki in razvrstitev astme, njena klinična slika in resnost. Načela in metode zdravljenja astmatičnega statusa. Značilnosti zdravil, ki nadzorujejo potek bolezni in lajšajo epizode bronhospazma.

predstavitev [151.4 K], dodana dne 21.10.2013

Koncept in klinična slika astme kot kronična vnetna bolezen dihal, za katero je značilna reverzibilna obstrukcija in pojav bronhialne hiperreaktivnosti. Dejanje medicinske sestre v njegovem napadu, zahteve za njo.

predstavitev [512,8 K], dodana 4. 9. 2015

Bronhična astma je kronična vnetna bolezen dihal, za katero je značilna reverzibilna bronhialna obstrukcija. Dejavniki tveganja za bronhialno astmo. Dejavniki, ki izzovejo poslabšanje bronhialne astme. Oblike bronhialne obstrukcije.

povzetek [23,0 K], dodan 21.12.2008

Preprečevanje bolezni dihal in bronhialne astme. Značilni simptomi in značilnosti bronhialne astme kot bolezni dihal. Glavne faze preventivnih ukrepov za preprečevanje pojava bronhialne astme.

povzetek [48,0 K], dodan 21.5.2015

Značilnosti bronhialne astme kot kronične vnetne bolezni dihalnih poti. Vrste bronhialne obstrukcije. Predispozicija za bolezen in razreševanje dejavnikov. Značilnosti dejavnikov preobčutljivosti. Načini aktiviranja imunskega odziva.

predstavitev [179,9 K], dodana 12. januarja 2014

Pojavnost bronhialne astme pri otrocih. Dednostnost izvora bronhialne astme. Klinična slika in sheme za oceno stanja bolnika z astmo. Analiza pojavnosti bronhialne astme pri otrocih MMU GP številka 9 DPO-3 (oddelek 23).

izvleček [122,9 K], dodan 15/07/2010

Klinična slika astme, glavni cilji in faze zdravljenja. Vzroki akutnega poslabšanja, načini za ponovno vzpostavitev nadzora nad potekom bolezni. Življenjsko nevarni znaki hudega napada astme, učinek sistemskih glukokortikoidov.

predstavitev [1,2 M], dodana 17. 2. 2013

Koncept bronhialne astme kot kronične vnetne bolezni dihalnih poti s sodelovanjem različnih celičnih elementov. Dejavniki razvoja bolezni. Razvrstitev po jakosti pred zdravljenjem. Ključni kazalniki resnosti.

predstavitev [280,5 K], dodana dne 6. 2. 2015

Dela v arhivih so lepo oblikovana v skladu z zahtevami univerz in vsebujejo risbe, diagrame, formule itd.
Datoteke PPT, PPTX in PDF so predstavljene samo v arhivih.
Priporočamo, da prenesete delo.

1. Definicija bronhialne astme. Etiologija, patogeneza, klasifikacija

Bronhična astmaJe kronična vnetna bolezen bronhijev, v katero so vključene tarčne celice - mastociti, eozinofili, limfociti, ki jih spremlja hiperreaktivnost in spremenljiva obstrukcija bronhijev pri občutljivih posameznikih, kar se kaže kot astma, kašljanje ali težave z dihanjem, zlasti ponoči in / ali zjutraj.

V etiologiji astme oddajajo.

1. Predisponirajoči dejavniki: dednost, atopija, bronhialna hiperreaktivnost.

2Vzročni dejavniki (prispevajo k pojavu bronhialne astme pri nagnjenih osebah): alergeni (domači, epidermalni, insektni, pelodni, glivični, prehrambeni, zdravilni, poklicni), okužbe dihal, kajenje, onesnaževala zraka.

3. Dejavniki, ki prispevajo k poslabšanju bronhialne astme (sprožilci): alergeni, nizka temperatura in visoka vlažnost atmosferskega zraka, onesnaženost zraka z onesnaževalci, vadba in hiperventilacija, znatno povečanje ali zmanjšanje atmosferskega tlaka, spremembe v magnetnem polju zemlje, čustveni stres.

Patogeneza bronhialne astme

Osnova za razvoj alergijske bronhialne astme so alergijske reakcije tipa 1 (takojšnje), manj pogosto - 3 vrste (imunokompleksna).

V patogenezi alergijske bronhialne astme so 4 faze.

1. faza: imunološki (izločajo se specifična protitelesa (imunoglobulini E) in fiksirajo na površini mastocitov in bazofilcev.

2 faza: imunokemijska (patokemična) (pri ponovnem vstopu alergena v interakcijo s protitelesi na površini mastocitov pride do njihove degranulacije z sproščanjem vnetnih in alergijskih mediatorjev - histamina, prostaglandinov, levkotrienov, bradikinina itd.).

Faza 3: patofiziološki (bronhospazem, edem sluznice, infiltracija bronhialne stene s celičnimi elementi, hipersekrecija sluzi, ki nastaja pod vplivom vnetnih in alergijskih mediatorjev).

Zaradi razvoja kroničnega vnetja v bronhih, mastocitih, eozinofilcih in njihovih receptorjih so hiperreaktivni na izpostavljenost mrazu, vonju, prahu in drugim sprožilcem, ki povzročajo degranulacijo celic, kar vodi do bronhospazma, edema sluznice in hiperprodukcije sluzi (psevdoalergijska reakcija).

Razvrstitev bronhialne astme

Ni enotne klasifikacije astme. Obstaja delovna shema, po kateri se razlikujejo oblike, resnost, faze in zapleti bolezni.

- v glavnem alergični (eksogeni),

Resnost BA:

- blage intermitentne astme, t

- blage trdovratne astme, t

- zmerno obstojna astma,

- huda trdovratna astma.

Mehanizem razvoja in klinika napada bronhialne astme

Zadušitev nastane zaradi stika telesa z alergenom in se kaže v alergijski reakciji, najpogosteje tipa I: akutni spazem gladkih mišic bronhijev, otekanje sluznice in sproščanje debelega viskoznega sputuma v lumen bronhijev.

Napad zadušitve se lahko razvije tudi pod vplivom nespecifičnih dejavnikov, ki povzročajo degranulacijo mastocitov in sproščanje alergijskih in vnetnih mediatorjev iz njih, kar vodi do edema in hiperemije sluznice, njene infiltracije z eozinofili, limfociti in drugimi celicami, prekomerno proizvodnjo sluzi, tj. vnetje in obstrukcija bronhijev.