Sjogrenova bolezen - avtoimunske sistemske poškodbe vezivnega tkiva, za katere so značilni eksokrini žlezdi in izrazi izven železa. Najpogostejša glandularna manifestacija Sjogrenove bolezni je zmanjšanje izločanja solznih in slinavk, ki ga spremlja pekoč občutek v očesu in suho nazofaringu. Ne-železne manifestacije so mialgija, mišična oslabelost, artralgija, krvavitev, povečanje bezgavk, nevritis, itd. Diagnoza Sjogrenove bolezni je izdelana ob upoštevanju kompleksa kliničnih in laboratorijskih znakov, funkcionalnih testov. Zdravljenje poteka s kortikosteroidnimi hormoni in citostatiki, potek bolezni je pogosto benigen.
Sjogrenova razvrstitev bolezni
Potek Sjogrenove bolezni je lahko subakuten in kroničen. Glede na klinične manifestacije in zaplete se razlikujejo začetne (zgodnje), hude in pozne faze bolezni. Patološki procesi pri Sjogrenovi bolezni se lahko pojavijo z različnimi stopnjami vnetne in imunološke aktivnosti. Za visoko stopnjo aktivnosti Sjogrenove bolezni so značilni klinično izraziti pojavi parotitisa, keratokonjunktivitisa, stomatitisa, artritisa, generalizirane limfadenopatije, hepatosplenomegalije, laboratorijskih znakov aktivnega vnetja.
Za zmerno aktivno zdravljenje Sjogrenove bolezni je značilno zmanjšanje vnetja in imunološke aktivnosti, hkrati pa nagnjenost k destruktivnim spremembam pri izločanju epitelijskih žlez. Z minimalno aktivnostjo prevladujejo funkcionalne, sklerotične, distrofične spremembe v slini, solznih, želodčnih žlezah, kar se kaže v hudi kserostomiji, keratokonjunktivitisu, gastritisu. V laboratorijskih testih - blagi znaki vnetja.
Simptomi Sjogrenove bolezni
Pojav očesnih simptomov pri Sjogrenovi bolezni je posledica zmanjšanega izločanja solz (solza). Hkrati bolniki v očeh čutijo pekoč občutek, "praskanje" in "pesek". Subjektivne simptome spremljajo srbenje in pordelost vek, kopičenje viskoznih izločkov v vogalih oči, zoženje palačastih razpok, zmanjšanje ostrine vida. Suhi keratokonjunktivitis se razvije - vnetje roženice skupaj z očesno veznico.
Žleze slinavk v Sjogrenovi bolezni se povečujejo. Pri tretjini bolnikov je posledica povečanja števila parovih parotidnih žlez značilna sprememba v ovalu obraza, ki je v literaturi dobila ime »hrčkov gobec«. Značilni simptomi Sjogrenove bolezni so tudi suhe ustnice in ustna sluznica, stomatitis, lepljive opombe, večkratna zobna gniloba (najpogosteje lokalizacija materničnega vratu). Če se v zgodnji fazi Sjogrenove bolezni opazi le suha membrana samo med fizičnim naporom in vznemirjenjem, potem v izrazitem obdobju nenehno opazimo občutek suhega, pri čemer bolnika pogosto navlaži in pije hrano.
Ob pregledu je svetlo roza barva sluznice, njihova rahla poškodba ob stiku, suhost jezika, majhna količina proste sline penaste ali viskozne narave. V tem oziru pristop sekundarne (virusne, glivične, bakterijske) okužbe vodi do razvoja stomatitisa. Za pozno fazo Sjogrenove bolezni je značilna ostra suhost ustne votline, ki vodi do motenj požiranja in govora, razpokanih ustnic, keratinizacije ustne sluznice, zloženega jezika, pomanjkanja proste sline v ustni votlini.
Hipofunkcijo drugih eksokrinih žlez opazimo s simptomi suhe kože, nazofarinksa, vulve in vagine, razvoja traheitisa, bronhitisa, ezofagitisa, atrofičnega gastritisa itd.V primeru Sjogrenove bolezni lahko opazimo sklepni sindrom poliartralgije ali poliartritisa, moteno občutljivost stopal in rok, trigeminalno nevropatijo in nevropatijo obraznega živca.
Diagnoza Sjogrenove bolezni
Iz metod laboratorijske diagnostike izvajamo splošno krvno preiskavo, ki kaže zmerno levkopenijo, anemijo, pospešeno hitrost sedimentacije eritrocitov. V biokemiji krvi s Sjogrenovo boleznijo se ugotavlja povečanje ravni γ-globulinov, celokupnih beljakovin, fibrina, seromukoida, sialičnih kislin, odkrivanje krioglobulinov. Imunološke reakcije kažejo na povečanje ravni imunoglobulinov IgG in IgM, prisotnost protiteles na DNA, LE celice, protitelesa na epitelij eksokrinih žlez, mišic, kolagena itd., Povečanje števila B-limfocitov, zmanjšanje T-limfocitov.
V primeru Sjogrenove bolezni je bila ugotovljena specifična reakcija na Schirmerjev test - ugotovljeno je bilo zmanjšanje proizvodnje solz v odzivu na stimulacijo z amoniakom. Pri označevanju roženice in konjunktive z barvami, erozijo in distrofičnimi epitelnimi žarišči. Kontrastna radiografija (sialografija), biopsija žlez slinavk, ultrazvok žlez slinavk, MRI suznih / slinavk se izvaja v Sjogrenovi bolezni. Za ugotavljanje zapletov iz drugih sistemov se izvaja pljučna radiografija, gastroskopija, ehokardiografija.
Zdravljenje Sjogrenove bolezni
Vodilno vlogo pri zdravljenju Sjogrenove bolezni dajejo hormoni (prednizon) in citotoksična zdravila imunosupresivnega delovanja (ciklofosfamid, klorbutin) in njihove kombinacije (prednizon + klorbutin, prednizolon + ciklofosfamid). Kombinacija metod ekstrakorporalne hemokorekcije (plazmafereza, hemosorpcije, dvojne plazemske filtracije) z zdravili za zdravljenje Sjogrenove bolezni je prikazana v primerih ulcerozno-nekrotičnega vaskulitisa, glomerulonefritisa, cerebrovaskularnega, polineuritisa in drugih poškodb.
Simptomatsko zdravljenje Sjogrenove bolezni je namenjeno odpravljanju suhega sluznice in preprečevanju sekundarne okužbe. Za suhe oči so predpisane umetne solze, ki nosijo mehke kontaktne leče, umivajo oči z antiseptičnimi raztopinami. Za normalizacijo salivacije se izvajajo novokainske blokade, predpisujejo se Ca pripravki in lokalni dimeksid, sistemski antibiotiki in antimikotiki za vnetje parotidnih žlez.
Prizadeta ustna sluznica pri Sjogrenovi bolezni zahteva ublažitev in stimulacijo regeneracije s pomočjo olj morskih krhlika in šipka, zdravljenje z mazili (metiluracil in solkozeril). V primeru sekretorne insuficience želodca se izvaja dolgoročno nadomestno zdravljenje s klorovodikovo kislino, naravnim želodčnim sokom, pepsinom, pri insuficienci trebušne slinavke pa je predpisana encimska terapija: vnos pankreatina itd.
Prognoza in zapleti Sjogrenove bolezni
Potek Sjogrenove bolezni ni življenjsko nevaren, vendar bistveno poslabša kakovost življenja. Pravočasna terapija upočasni napredovanje patoloških procesov in ohranja delovno sposobnost bolnikov. Če se ne zdravi, so zapleti, ki vodijo do invalidnosti, pogosti.
Sekundarne okužbe z razvojem sinusitisa, ponavljajočega se traheitisa in bronhopneumonije so pogosto povezane s primarnimi lezijami pri Sjogrenovi bolezni. Pri sistemskih spremembah lahko pride do odpovedi ledvic, motenj cirkulacije možganov in / ali hrbtenjače.
Specifična profilaksa zdravila Sjogren ni bila razvita.
Patomorfologija
Glavna morfološka značilnost je infiltracija žlez zunanjega izločanja z limfociti in plazemskimi celicami. Predvsem trpijo solne in pljučne žleze, redkeje žleze bronhijev, prebavnega trakta in vagine.
- Prizadete so tako velike kot majhne žleze.Sprva, v zgodnji fazi bolezni, so v proces vključeni le manjši kanali, saj njegova infiltracija napreduje naprej na samo žlezno tkivo, tako da se žlezno tkivo atrofira in nadomesti z vezivnim tkivom. V nekaterih primerih opisani infiltrati nastopijo ne le v zunanjih (zunanjih) žlezah, temveč tudi v drugih organih in sistemih telesa, zlasti v mišicah, pljučih in ledvicah. To na koncu vodi k oslabljenemu delovanju prizadetega organa.
- Pri 30-40% bolnikov v materialu, ki ga jemlje biopsija pljučnih žlez, se ugotavlja metaplazija (modifikacija) celic, ki obdajajo kanale: pojavijo se mioepitelni otočki.
Rezine prizadetih žlez v številnih bolnikih so uničene, v drugih pa je ohranjena lobalna struktura. Žleze so bodisi povečane ali v normalnem območju.
Zanimivo je, da tudi v odsotnosti živih kliničnih simptomov Sjogrenovega sindroma, bo bolnik z neko vrsto bolezni vezivnega tkiva najverjetneje imel histološke znake vnetja žlez slinavk.
Vzroki razvoja
Vzroki Sjogrenovega sindroma še niso popolnoma ugotovljeni. Med najverjetnejšimi je teorija patološke reakcije imunskega sistema telesa. Takšna reakcija se razvije kot odziv na poškodbe celic zunanjih žlez, ki jih povzroča retrovirus, zlasti virus Epstein-Barr, virus VI herpes, citomegalovirus, virus humane imunske pomanjkljivosti. Kljub znatni podobnosti imunoloških motenj s spremembami v telesu, ki ga je prizadel virus, neposredni dokazi o vlogi virusa kot vzroku za patologijo niso bili prejeti.
Sami virusi in glandularne epitelne celice so se spremenili od svojih učinkov, imunski sistem pa jih dojemajo kot antigene (tuji agenti). Imunski sistem proizvaja protitelesa proti tem celicam in postopoma povzroči uničenje tkiva žleze. Bolezen pogosto najdemo kot dedno ali družinsko, še posebej pogosto pri dvojčkih, kar kaže na genetsko nagnjenost.
Zato se predpostavlja, da je kombinacija številnih dejavnikov pomembna v mehanizmu razvoja in pojava patologije:
- odziv telesa na stres, ki je posledica imunskega odziva,
- imunsko regulacijo s sodelovanjem spolnih hormonov, kar dokazuje redka pojavnost med osebami, mlajšimi od 20 let, pri otrocih pa so najpogosteje bolne ženske,
- imunski nadzor s T-limfociti,
- virusne,
- genetsko.
Obstajata dve vrsti Sjogrenovega sindroma: primarni - simptomi bolezni so prvi njeni znaki in sekundarni, ko se simptomi pojavijo pri bolnikih z drugimi revmatskimi boleznimi, kot so skleroderma, revmatoidni artritis ali sistemski eritematozni lupus. Primarna in sekundarna varianta sindroma se pojavita s približno enako frekvenco. To včasih otežuje natančno diagnosticiranje. Sjogrenov sindrom je zelo pogost: v Združenem kraljestvu je na primer približno pol milijona bolnikov. Najpogosteje so prizadete ženske med 40. in 60. letom starosti, medtem ko je le en bolnik od 13 mož.
Simptomi Sjogrenovega sindroma
Simptomi bolezni so razdeljeni v dve skupini:
- Žlezne manifestacije, pri katerih so prizadete epitelne žleze in so njihove funkcije oslabljene.
- Neželatinaste manifestacije. Simptomi te skupine so zelo različni zaradi poraza različnih človeških organov.
Razlikujejo se lahko glandularni simptomi: t
- Patologija solznih žlez. V tem primeru obstajajo neprijetne in boleče občutke v očeh (pekoč občutek, oči se zdi, da začnejo rezati, občutki peska v njih), z značilnim srbenjem okrog oči, rdečica. Posledica je zmanjšanje vida, pojav točkovnih krvavitev, edem, občutljivost na svetlobo, bolečina v očeh.
- Patologija žlez slinavk. Izraz vnetja je predvsem parotidnih žlez, ki se povečajo v velikosti, včasih z manifestacijo bolečih občutkov. Prav tako je suha ustna sluznica, požiranje hrane je težko, pogosto pacienti morajo piti hrano z vodo, zaradi problema zaužitja. Istočasno ima sluznica ustne rožnate barve.
- Suhost dihalnih poti, ki povzroča vnetje bronhijev, sapnika, pljuč.
- Kožne motnje, ki povzročajo suho kožo.
- Poraz nosne sluznice. Pojav suhega nosu, premaz intranazalne skorje, zaradi česar se razvija vnetje.
Naslednji znaki so značilni za neelizirajoče manifestacije:
- Pojav traheobronhitisa, ki ga spremlja kašelj, težko dihanje. Ni redko, da je bolniku diagnosticirana pljučnica ali pljučna fibroza.
- Otekle bezgavke.
- Poraz perifernega živčnega sistema. Hkrati se začne pojavljati bolečina (mravljinčenje, pekoč občutek).
- Vročina
- Bolečine v sklepih in mišicah.
- Poraz ščitnice. To je redka motnja, pri kateri se pojavijo alergijske reakcije na različna živila, zdravila in druga sredstva.
- Povečane bezgavke (podmandibularne, vratne, okcipitalne). Redko se poveča jetra in vranica.
- Vnetje krvnih žil, ki se pojavi v ospredju ateroskleroza spodnjih okončin zaradi motenj cirkulacije. V primeru kršitve delovanja krvnih žil se pojavijo kožne bolezni (izpuščaji), ki jih spremljajo srbenje, pekoč občutek in vročina.
Pogosto na podlagi patologije, ki jo opisujemo, bolniki razvijejo večjo individualno občutljivost na nekatera zdravila, zlasti na nesteroidna protivnetna zdravila, nekatere antibiotike (penicilin), zdravila iz tako imenovane osnovne terapije, citostatike.
Kaj je Sjogrenova bolezen?
Za bolezen je značilna avtoimunska sistemska poškodba vezivnega tkiva, ki jo spremljajo izrazite izločitve železa ali žleze. Tipične manifestacije patologije vključujejo zmanjšano izločanje slinavk in solznih žlez, kar vodi v razvoj suhega v nazofarinksu, pekoč v očeh. Razlikujejo se naslednje neželene manifestacije bolezni: t
- krvavitev
- artralgijo
- šibkost mišic
- mialgijo
Praviloma je potek bolezni benigen. Po statističnih podatkih ta bolezen vodi med kolagenskimi boleznimi, veliko pogosteje pa jo diagnosticirajo ženske, stare od 20 do 60 let. Pri moških ali v otroštvu je patologija manj pogosta. Točni vzroki za razvoj patologije niso bili ugotovljeni, avtoimunski odziv na virusno okužbo ali dedni dejavnik je pogosto odločilni dejavnik.
Bolezen izzove imunoagresivno reakcijo telesa, kar vodi do pojava protiteles proti lastnim tkivom, limfoplazmatske infiltracije v žleznih žlezah (solznega, prebavnega trakta, slinavke). V generalizirani obliki 30% bolnikov razvije poškodbe ledvic (abakterijski nefritis), mišice (miozitis), pljuča (intersticijska pljučnica in žile (produktivni vaskulitis)). Dodelite primarni in sekundarni Sjogrenov sindrom. Glede na patologijo, artritis, podoben simptomom revmatoidnim, se lahko pojavijo lezije eksokrinih žlez. Koda ICD-10 je M35.0 suh Sjogrenov sindrom.
Dejavniki, ki povzročajo razvoj patologije, niso v celoti raziskani, zato zdravniki temeljijo na letih informacij. Ugotovljeno je, da sindrom običajno povzročajo okoljski dejavniki, ki negativno vplivajo na pacientovo telo, ki ima nagnjenost k patologiji. Bolezen vstopa v aktivno fazo, ko se aktivira imunski sistem. Glavni razlog je kršitev regulacije B-limfocitov v krvi, prisotnost preobčutljivosti.
Obstajajo degenerativni procesi, nekroza, atrofija acinarnih žlez, zmanjšanje izločkov solznega in slinavca zaradi poraza eksokrinih žlez. Na tej podlagi se razvije patologija živčnih vlaken, kar vodi do izsuševanja in suhosti votlin. Vzrok Sjogrenovega sindroma je lahko:
- Prisotnost fizičnih stresnih situacij, na primer pregrevanja ali podhladitve telesa.
- Redno preveliko odmerjanje zdravil, ki vodi do nastanka kemičnega stresa za osebo.
- Čustveni pretresi: pogosto nihanje razpoloženja, depresija, čustva.
- Napredovanje drugih avtoimunskih bolezni lahko povzroči Sjogrenovo bolezen.
- Izraz preobčutljivosti v obliki imunskega odziva, ko se srečamo z novo snovjo v telesu.
- Genetska predispozicija, dednost.
Glavni razlog za nastanek avtoimunskih procesov je pomanjkanje kompenzacije za glavne potrebe telesa. Genetski dejavnik je delno legitimen, ker obstaja funkcija genov za kodiranje za določanje hitrosti reakcije pod določenimi pogoji. To postane razlog za nagnjenost potomcev k bolezni, če je bila od njihovih prednikov.
Pri moških se Sjogrenov sindrom pojavlja le v 5-10% primerov, preostanek so ženske. To je posledica hormonskega ozadja med menopavzo. Lezija telesa se lahko razvije pod vplivom hepatitisa, različnih virusov, rotavirusa in herpesa. Ti razlogi niso znanstveno dokazani, zato je njihova verodostojnost v dvomih. Bolezen spada v skupino hudih bolezni, zato je potrebna pravočasna diagnoza, takojšnje zdravljenje. Poleg žlez lahko Sjogrenov sindrom poškoduje naslednje organe:
Zapleti
Pogosti učinki Sjogrenovega sindroma:
- limfomi (neoplazme, ki vplivajo na kri, bezgavke),
- vaskulitis (vnetni proces v žilah, ki se lahko pojavijo povsod),
- se pridruži sekundarni okužbi,
- razvoj onkoloških bolezni
- zaviranje tvorbe krvi, zmanjšanje krvnih levkocitov, eritrocitov in / ali trombocitov.
Če bolnik dolgo časa ne jemlje nobenih ukrepov za zdravljenje Sjögrenove bolezni ali če je predpisana napačna terapija, patologija napreduje, kar vodi do resnih motenj v delovanju organov in sistemov.
Zdravljenje Sjogrenovega sindroma
V prisotnosti Sjogrenovega sindroma se zdravljenje izvaja glede na stopnjo bolezni in prisotnost sistemskih manifestacij.
Za spodbujanje delovanja žlez se izvaja:
- kaplja contrikala.
- subkutano dajanje galantamina.
- z utrjevanjem se izvajajo tečaji vitaminske terapije.
- Kot simptomatsko zdravljenje so predpisane »umetne solze« (kapljice v očeh) - z nizko viskoznostjo - Lacrisifi (200-250 rubljev), Natural Tear (250 rubljev), srednje viskoznost Lacrisin, visoka viskoznost 180 rubljev, Vidisik 200 rubljev, Lakropos 150 rubljev .
V začetnih fazah, če ni poškodb drugih sistemov in neizraženih laboratorijskih sprememb, so v majhnih odmerkih predpisani dolgotrajni programi glukokortikosteroidov (prednizon, deksametazon).
Če so simptomi in laboratorijski parametri izrazito izraziti, vendar ni sistemskih manifestacij, se kortikosteroidom dodajo citostatični imunosupresivi - ciklofosfamid, klorobutin, azatioprin. Vzdrževalno zdravljenje poteka na enak način že več let.
- Če obstajajo simptomi sistemskih poškodb, ne glede na stopnjo bolezni, se kortikosteroidi in imunosupresivi takoj dajejo v velikih odmerkih za več dni s postopnim prehodom na vzdrževalne odmerke.
- Pri generaliziranem polineuritisu, vaskulitisu, poškodbi ledvic in drugih hudih manifestacijah bolezni je omenjeno zdravljenje dopolnjeno s takšnimi metodami, ekstrakorporalno zdravljenje - plazmaferezo, hemosorbacijo, plazemsko ultrafiltracijo.
- Preostala zdravila se predpisujejo glede na zaplete in z njimi povezane bolezni - holecistitis, gastritis, pljučnico, endocervicitis itd.
V nekaterih primerih je treba upoštevati prehrano in omejiti telesno dejavnost.
Sjogrenov sindrom lahko poškoduje vitalne organe s prehodom v stabilno stanje, postopnim napredovanjem ali, nasprotno, s podaljšano remisijo. Takšno vedenje je značilno tudi za druge avtoimunske bolezni.
- Nekateri bolniki imajo lahko blage simptome suhih oči in ust, medtem ko drugi razvijejo resne zaplete. Nekaterim bolnikom v celoti pomaga simptomatsko zdravljenje, drugi se morajo nenehno boriti z poslabšanjem vida, nenehnim nelagodjem v očeh, pogosto ponavljajočimi se okužbami ustne votline, edemom parotidne slinavke, težavami pri žvečenju in požiranju. Stalna okvara in bolečine v sklepih resno zmanjšujejo kakovost življenja. Pri nekaterih bolnikih je ledvica vključena v patološki proces - glomerulonefritis, ki vodi do proteinurije, zmanjšane koncentracijske sposobnosti ledvic in distalne ledvične tubularne acidoze.
- Pri bolnikih s Sjogrenovim sindromom obstaja večje tveganje za ne-Hodgkinov limfom v primerjavi z zdravimi ljudmi in osebami z drugimi avtoimunskimi boleznimi. Pri približno 5% bolnikov pride do neke vrste limfoma.
Poleg tega je bilo ugotovljeno, da pri otrocih žensk s Sjogrenovim sindromom med nosečnostjo obstaja večje tveganje za razvoj neonatalnega eritematoznega lupusa s prirojenim srčnim blokom.
Vzroki Sjogrenovega sindroma
Vnetje parenhima slinovnega, solznega in drugih eksokrinih žlez CD4 + T-limfocitov z majhnim številom B-limfocitov. T limfociti proizvajajo vnetne citokine (vključno z interlevkinom-2, gama-interferonom). Celice kanalov s slinavkami so sposobne proizvajati tudi citokine, ki poškodujejo izločajoče poti. Atrofija epitelija solznih žlez vodi do suhega roženice in konjunktive (suh keratokonjunktivitis). Limfocitna infiltracija in proliferacija celic kanalov parotidne žleze povzročata zožitev lumna, v nekaterih primerih pa tvorbo kompaktnih celičnih struktur, imenovanih mioepitelni otočki. Suhost, atrofija sluznice in submukozni sloj prebavil ter njihova difuzna infiltracija s plazemskimi celicami in limfociti lahko vodi do razvoja ustreznih simptomov (npr. Disfagija).
Diagnoza Sjogrenovega sindroma
Pri bolnikih z izsevanjem, suhimi očmi in usti, sumom na žleze slinavk, purpuro in kanalno acidozo je treba sumiti na Sjogrenov sindrom. Takšni bolniki potrebujejo dodaten pregled, vključno s preučevanjem oči, žlez slinavk in serološkimi testi. Diagnoza temelji na 6 merilih: prisotnost sprememb v očeh, ustni votlini, spremembe v oftalmološki študiji, poškodbe žlez slinavk, prisotnost avtoprotiteles in značilne histološke spremembe. Diagnoza je mogoča, če so izpolnjena tri ali več meril (vključno z objektivnimi) in zanesljiva, če so izpolnjena štiri ali več meril.
Znaki kseroftalmije so: suhe oči vsaj 3 mesece ali uporaba umetnih solz vsaj 3-krat na dan. Možno je tudi potrditi suhost oči med pregledom v luči špranjske svetilke. Zdravilo Xorostomia je diagnosticirano, ko se povečajo žleze slinavke, dnevne epizode suhih ust vsaj 3 mesece, potreba po dnevni uporabi tekočine za lažje požiranje.
Za oceno resnosti suhega očesa se uporabi Schirmerjev test, pri katerem se količina solzilne tekočine, ki se sprosti v 5 minutah po draženju, oceni z namestitvijo traku filtrirnega papirja pod spodnjo veko.V mladosti je dolžina navlaženega dela traku običajno 15 mm. Pri večini bolnikov s Sjogrenovim sindromom je ta indikator manjši od 5 mm, čeprav ima približno 15% lažno pozitivnih rezultatov, 15% pa ima lažno negativne reakcije. Zelo specifičen test je obarvanje oči pri vkapanju kapljic za oči, ki vsebujejo rožnato ali lissaminsko zeleno raztopino. Pri pregledu v luči razrezane svetilke je čas trajanja pretrganja fluorescenčnega filma za trganje manj kot 10 sekund dokaz v prid tej diagnozi.
Poraz žleze slinavke potrjuje nenormalno nizka proizvodnja sline (manj kot 1,5 ml v 15 minutah), kar se ocenjuje z neposredno registracijo, sialografijo ali scintigrafijo žlez slinavke, čeprav se te študije uporabljajo redkeje.
Serološka merila imajo omejeno občutljivost in specifičnost in vključujejo določanje protiteles proti antigenu Sjogren sindroma (Ro / SS-A) ali jedrskim antigenom (označenim kot La ali SS-B), protiteles proti protitelesom ali protiteles proti gama globulinu. Revmatoidni faktor je v serumu prisoten pri več kot 70% bolnikov, v 70% je povečanje ESR, pri 33% - anemija in pri več kot 25% - levkopenija.
V primeru nejasne diagnoze je potrebno opraviti biopsijo majhnih pljučnih žlez ličnice sluznice. Histološke spremembe vključujejo velike akumulacije limfocitov z atrofijo acinarnega tkiva.
""
